本文摘要：1、肝原性糖尿病 临床表现与Ⅱ型糖尿病相近，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素显著升高而C肽长时间。服糖后胰岛素显著增高而C太峰值仍较长时间略低于。 是因为肝脏对胰岛素灭活能力降低，促成胰岛素增高；另外胰高糖素在肝脏灭活增加，加以肝细胞上胰岛素受体增加，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素增高而血糖仍低；同时C肽不受肝脏影响较少，故C肽不低，提醒β细胞的黏液功能无显著出现异常。为与Ⅱ型糖尿病辨别，能用胰岛素获释试验和C肽获释试验。
本文关键词：开元官方网站,乙肝,会,出现,哪些,并发,疾病,、,肝原,性
1、肝原性糖尿病 临床表现与Ⅱ型糖尿病相近，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素显著升高而C肽长时间。服糖后胰岛素显著增高而C太峰值仍较长时间略低于。
是因为肝脏对胰岛素灭活能力降低，促成胰岛素增高；另外胰高糖素在肝脏灭活增加，加以肝细胞上胰岛素受体增加，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素增高而血糖仍低；同时C肽不受肝脏影响较少，故C肽不低，提醒β细胞的黏液功能无显著出现异常。为与Ⅱ型糖尿病辨别，能用胰岛素获释试验和C肽获释试验。
2、脂肪肝 机制尚无明，特点为一般情况较好，单项ALT重、中度增高，血脂升高，B型成像检查可见脂肪肝波形，发病根据肝前列腺病理检查。3、肝硬化 慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。再次发生机制仍未几乎阐述。
尚能载于亚急性、慢性重型肝炎及藏匿发病的无症状HBsAg携带者。4、肝癌 HBV、HCV病毒感染与之发作关系密切。以慢活肝、肝硬化再次发生肝癌者多闻。
也可见于慢性HBV病毒感染予以肝硬化阶段发展为肝癌。其再次发生机制目前指出与HBV-DNA统合有关，特别是在是X基因统合。
HBxAg反式转录原癌基因起着最重要起到。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
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